일반적으로 급성, 만성으로 분류한다. 신장이 아파도 아무 임상증상 없이 잘 작동할 수 있다. 그러나 functional mass의 2/3이 망가지면 요 농축, 희석 능력이 상실되고 3/4 망가지면 질소 노폐물 제거를 못한다.
Acute kidney injury
AKI의 특징은 수시간 ~ 수일 (48h ~7d)동안 급격히 신장기능이 안좋아져서 노폐물 제거, 체액 유지, 전해질 산염기 균형이 깨지는 것이다. AKI는 금방 좋아질 수도 있고 Acute Kidney Disease (7~90 days)나 Chronic Kidney Disease (>90days)로 까지 악화될 수 있다. AKI는 이미 앓는 CKD에서도 나타날 수 있다.
Kidney Disease: Improving Global Outcome 팀에서는 AKI의 기준을 혈청/혈장 creatinine이 48시간 내에 0.3mg/dL 이상 증가하는 것, 지난 7일 보다 creatinine이 1.9배 증가하는 것, oligouria (<0.5 ml/kg/hr in 6 hours)로 정의했다
IRIS AKI stage
- stage 1 AKI : non-azotemic이지만 renal dysfunction 있음 (SDMA 농도상승, USG 에 비해 proteinuria 높음), AKI 영상 소견 있음. Oligouria or anuria (6시간 동안 요 생성량 <1 ml/kg/hr)
- stage 2 AKI : stage 1 + mild azotemia. stage 1과 같이 serum/plasma creatinine 농도는 48시간 내에 수액 처치로 복구할 수 있다. CKD 가 있을 수 있다.
- stage 3-5 AKI : severe azotemia
AKI의 원인
- Pre-renal : 신장으로의 혈류량 감소 - hypovolemia, low BP, low circulating volume (cardiac disease, chronic liver disease)
- Intrinsic renal disease : acute tubular necrosis (nephrosis), inflammation (nephritis)
1. Nephrosis : traumatic, ischemic (pre-renal한 원인이 많음), toxic injury (myoglobin, hemoglobin (IMHA), aminoglycoside, ethylen glycol)
2. Nephritis : leptospirosis, Lyme disease, ehrlichiosis, bacteremia
- Post-renal : outflow obstruction, rupture
Chronic kidney disease
CKD는 천천히 진행적 만성적으로 신장기능이 악화되는 것이다.
Stage 1 - Decreased renal reserve
- BUN과 creatinine이 증가하지만 RI안에 들어온다. SDMA는 증가했을 수 있다. 임상증상은 없다.
Stage 2 - Chronic renal insufficiency
- 신기능이 점점 떨어져서 요농축 능력이 떨어지고 다뇨(PU)가 생긴다. 결과적으로 azotemia가 생긴다. 하지만 요독증의 신호는 없다. serum/plasma creatinine 농도는 upper end ~ mildly increased 고 SDMA는 mildly increase 되어있다.
Stage 3 - Chronic renal failure
- 질소혈증이 악화되면서 요독증 증상이 나타난다. High anion gap, Metabolic acidosis가 나타난다. moderate azotemia가 나타난다
Stage 4 - End-stage renal disease
- 오줌을 만들어내지 못하고 oliguric, severly uremic 해지면서 임상증상도 심하게 나타난다. Severe azotemia, higer risk of clinical signs, clinical pathologic abnormalities가 나타난다.
AKI, CKD 비슷한 실험실 검사 결과가 나타난다 - azotemia, hyperphosphatemia, metabolic acidosis
둘의 비교는 임상증상, 병력, 실험실 결과를 통해 알아봐야 한다.
Acute Kidney Injury | Chronic Renal Disease | |
History | 허혈, 독성물질, 외상, 신독성 약물 | Acute renal failure 가 여러번 있었을 수 있음 |
임상증상 | 몸 컨디션(BCS)은 괜찮으나 구토, 설사, 우울 무뇨, 핍뇨 있을 수 있다 |
PU/PD, 구토 설사 |
신장 | Normal ~ Large, 표면 매끄러움, 아플 수 있음 | 작고 표면 울퉁불퉁 할 수 있음 |
뼈형성장애 | 없음 | 있음 |
PCV | Normal/Increased | Mild ~ Moderate non-regenerative anemia |
요침사 | Glucosuria, mild proteinuria, granular. casts | - Severe proteinuria, granular waxy cast - glucosuria는 거의 없음 |
혈청 Creatinine | 정상 | 증가 |
혈중 Potassium | 정상 ~ 증가 (anuric, oliguric) | 정상 ~ 감소 핍뇨가 있다면 증가 |
Metabolic Acidosis |
Severe | Less Severe |
Protein losing nephropathy
PLN은 사구체 질환으로 발생하여 albumin이 사구체를 빠져나가 오줌으로 배출된다. Albumin 농도가 많이 떨어지면 혈중 삼투압이 떨어져서 edema(부종)가 생긴다. USG에 비하여 단백뇨가 심하고 urine protein/creatinine >2.0 이면 사구체로 인해 albumin 손실로 생각한다. 사구체 질환이 진행 되어도 혈중 globulin 수치는 정상이라 hypoalbuminemia는 발생해도 hypoglobulinemia는 발생하지 않는다. 반면 PLE 에서는 albumin, globulin 둘다 감소한다.
PLN의 대표적 원인은 immune-complex가 사구체에 침착하는 것이고 다른 것은 amyloidosis다. Glomerulus가 손상되더라도 nephron이 망가진게 아니기 떄문에 azotemia는 나타나지 않을 수 있다.
Nephrotic syndrome은 hypoalbuminemia, proteinuria, hypercholestrolemia, edema 증상들이 나타나는 것이다. Hypercholesterolemia는 cholesterol을 많이 함유하는 lipoprotein (lipoprotein X)이 생성되기 때문에 나타난다.
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