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임상병리

신장 - 질환들

일반적으로 급성, 만성으로 분류한다. 신장이 아파도 아무 임상증상 없이 잘 작동할 수 있다. 그러나 functional mass의 2/3이 망가지면 요 농축, 희석 능력이 상실되고 3/4 망가지면 질소 노폐물 제거를 못한다.

 

Acute kidney injury

AKI의 특징은 수시간 ~ 수일 (48h ~7d)동안 급격히 신장기능이 안좋아져서 노폐물 제거, 체액 유지, 전해질 산염기 균형이 깨지는 것이다. AKI는 금방 좋아질 수도 있고 Acute Kidney Disease (7~90 days)나 Chronic Kidney Disease (>90days)로 까지 악화될 수 있다. AKI는 이미 앓는 CKD에서도 나타날 수 있다. 

Kidney Disease: Improving Global Outcome 팀에서는 AKI의 기준을 혈청/혈장 creatinine이 48시간 내에 0.3mg/dL 이상 증가하는 것, 지난 7일 보다 creatinine이 1.9배 증가하는 것, oligouria (<0.5 ml/kg/hr in 6 hours)로 정의했다

 

IRIS AKI stage

- stage 1 AKI : non-azotemic이지만 renal dysfunction 있음 (SDMA 농도상승, USG 에 비해 proteinuria 높음), AKI 영상 소견 있음. Oligouria or anuria (6시간 동안 요 생성량 <1 ml/kg/hr)

- stage 2 AKI : stage 1 + mild azotemia. stage 1과 같이 serum/plasma creatinine 농도는 48시간 내에 수액 처치로 복구할 수 있다. CKD 가 있을 수 있다.

- stage 3-5 AKI : severe azotemia

 

AKI의 원인

- Pre-renal : 신장으로의 혈류량 감소 - hypovolemia, low BP, low circulating volume (cardiac disease, chronic liver disease)

- Intrinsic renal disease : acute tubular necrosis (nephrosis), inflammation (nephritis)

  1. Nephrosis : traumatic, ischemic (pre-renal한 원인이 많음), toxic injury (myoglobin, hemoglobin (IMHA), aminoglycoside, ethylen glycol)

  2. Nephritis : leptospirosis, Lyme disease, ehrlichiosis, bacteremia

- Post-renal : outflow obstruction, rupture

 

 

Chronic kidney disease

CKD는 천천히 진행적 만성적으로 신장기능이 악화되는 것이다. 

 

Stage 1 - Decreased renal reserve

  - BUN과 creatinine이 증가하지만 RI안에 들어온다. SDMA는 증가했을 수 있다. 임상증상은 없다.

 

Stage 2 - Chronic renal insufficiency

 - 신기능이 점점 떨어져서 요농축 능력이 떨어지고 다뇨(PU)가 생긴다. 결과적으로 azotemia가 생긴다. 하지만 요독증의 신호는 없다. serum/plasma creatinine 농도는 upper end ~ mildly increased 고 SDMA는 mildly increase 되어있다.

 

Stage 3 - Chronic renal failure

 - 질소혈증이 악화되면서 요독증 증상이 나타난다. High anion gap, Metabolic acidosis가 나타난다. moderate azotemia가 나타난다

 

Stage 4 - End-stage renal disease

 - 오줌을 만들어내지 못하고 oliguric, severly uremic 해지면서 임상증상도 심하게 나타난다. Severe azotemia, higer risk of clinical signs, clinical pathologic abnormalities가 나타난다.

 

 

AKI, CKD 비슷한 실험실 검사 결과가 나타난다 - azotemia, hyperphosphatemia, metabolic acidosis

둘의 비교는 임상증상, 병력, 실험실 결과를 통해 알아봐야 한다.

 

  Acute Kidney Injury Chronic Renal Disease
History 허혈, 독성물질, 외상, 신독성 약물 Acute renal failure 가 여러번 있었을 수 있음
임상증상 몸 컨디션(BCS)은 괜찮으나 구토, 설사, 우울
무뇨, 핍뇨 있을 수 있다 
PU/PD, 구토 설사
신장 Normal ~ Large, 표면 매끄러움, 아플 수 있음 작고 표면 울퉁불퉁 할 수 있음
뼈형성장애 없음 있음
PCV Normal/Increased Mild ~ Moderate non-regenerative anemia
요침사 Glucosuria, mild proteinuria, granular. casts - Severe proteinuria, granular waxy cast
- glucosuria는 거의 없음
혈청 Creatinine 정상 증가
혈중 Potassium 정상 ~ 증가 (anuric, oliguric) 정상 ~ 감소
핍뇨가 있다면 증가
Metabolic
Acidosis 
Severe Less Severe

 

Protein losing nephropathy

PLN은 사구체 질환으로 발생하여 albumin이 사구체를 빠져나가 오줌으로 배출된다. Albumin 농도가 많이 떨어지면 혈중 삼투압이 떨어져서 edema(부종)가 생긴다. USG에 비하여 단백뇨가 심하고 urine protein/creatinine >2.0 이면 사구체로 인해 albumin 손실로 생각한다. 사구체 질환이 진행 되어도 혈중 globulin 수치는 정상이라 hypoalbuminemia는 발생해도 hypoglobulinemia는 발생하지 않는다. 반면 PLE 에서는 albumin, globulin 둘다 감소한다. 

PLN의 대표적 원인은 immune-complex가 사구체에 침착하는 것이고 다른 것은 amyloidosis다. Glomerulus가 손상되더라도 nephron이 망가진게 아니기 떄문에 azotemia는 나타나지 않을 수 있다. 

Nephrotic syndrome은 hypoalbuminemia, proteinuria, hypercholestrolemia, edema 증상들이 나타나는 것이다. Hypercholesterolemia는 cholesterol을 많이 함유하는 lipoprotein (lipoprotein X)이 생성되기 때문에 나타난다.

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